Праці НТШ

Мед. науки 2016. Т. XLV. С. 41–58

Proc. Shevchenko Sci. Soc. Medical sciences 2016. Vol. XLV. P. 41–58

image

Огляд Review


УДК 616.758-002.4-07-089


ІГОР СТОЯНОВСЬКИЙ


ОГЛЯД СУЧАСНИХ ЗАСАД ДО ДІАГНОСТИКИ Й ЛІКУВАННЯ НЕКРОТИЗУЮЧОГО ФАСЦІЇТУ


Львівський національний медичний університет імені Данила Галицького Львів, Україна, igor100jan@gmail.com


Некротичний фасціїт є важкою швидко прогресуючою хірургічною інфекцією поверхневої фасції та підшкірної жирової клітковини, що призводить до розвит- ку вторинних шкірних некрозів, важкого сепсису і поліорганної недостатності.

За невідповідності локальних проявів важкості загального стану пацієнта треба застосовувати весь доступний набір допоміжних заходів – від не- інвазивної візуалізаційної діагностики до діагностичної експлорації рани задля підтвердження або заперечення морфологічного субстрату некротизуючого фасціїту. Він може призвести до втрати кінцівок, а також характеризується високими показниками смертності. У статті висвітлені сучасні засади ран- ньої діагностики та ефективної хірургічної санації некротизуючого фасціїту. Пропонується принцип хірургічної санації, який залежить від ступеня пато- морфологічних змін у м’яких тканинах. Його застосування дає змогу зменшити ймовірність діагностичних помилок і покращити результати лікування цієї патології. Завдяки використанню сучасних пристроїв і матеріалів для лікування ран субатмосферним тиском значно покращило якість лікування пацієнтів із некротизуючим фасціїтом, прискорилося очищення ран і зменшилася потреба етапних санацій.


Ключові слова: хірургічна інфекція, м’які тканини, діагностичні критерії, некректомія.

Igor STOYANOVSKYJ


REVIEW OF MODERN APPROACHES IN THE DIAGNOSIS AND TREATMENT OF NECROTIZING FACIITIS


Danylo Halytsky Lviv National Medical University Lviv, Ukraine, igor100jan@gmail.com


Necrotizing fasciitis is a severe rapidly extending surgical infection of superficial fascia and subcutaneous fat which leads to the development of secondary skin necrosis, severe sepsis and multiple organ failure.


If local symptoms of the patient don’t coincide with his general state, all the possible assistants should be used – from non-invasive imaging diagnostic to diagnostic wound exploration for confirmation or denial of morphological substrate necrotizing fasciitis. It is accompanied with high rates of mortality and limbs loss

It is accompanied with high rates of mortality and limb loss. Modern approaches to the early diagnosis and effective surgical debridement of necrotizing fasciitis are reviewed in the article. The principle of surgical debridement is proposed, which depends on the advance of pathomorphological changes in the soft tissues. The use of this approach allows to decrease the rate of diagnostic mistakes and improve treatment result of this pathology.

The use of modern equipments and materials for wound treatment by subatmospheric preasure has considerably improved the quality of treatment for patients with necrotizing fasciitis. It also accelerate wound healing and reduces needs for d-bridement.


Key words: surgical infection, soft tissues, diagnostic criteria, debridement


“... За сими ж тут стояли в ряд: Холера, шолуді, бешиха

І всі мирянські, знаєш, лиха, Що нас без милості морять» І. Котляревський “Енеїда”


Інтеграція української хірургії в європейську та світову хірургічну спіль- ноту вимагає перегляду значної кількості стереотипів, які дотепер побутують у царині лікування хірургічної інфекції м’яких тканин.

Класичні нозології цієї групи захворювань (бешиха, фурункул, карбун- кул, абсцес, флегмона, гангрена та ін.) сформувалися щонайменше понад 150 років тому і відтоді традиційно використовуються. Проте разючі цивілізаційні зміни, які відбулися за час, що минув, зростання міграції населення, урбані- зація, зміна харчування, всеохопне і недостатньо раціональне застосування антибіотиків спричинили своєрідний «зсув» домінантних форм хірургічної інфекції м’яких тканин від нагнійних до некротизуючих.

Сучасні методи діагностичної візуалізації (ультрасонографія, комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія) прискорили перегляд застарілої тради- ційної класифікації хірургічної інфекції та запровадження анатомо-морфо- логічного підходу, зокрема, класифікації за Ahrenholz (1988), яка передбачає поєднання опису ураженої анатомічної верстви (шкіра, підшкірна клітковина, фасція, м’яз, надкісниця, кістка) і патоморфологічних змін у ній [Ahrenholz, 1988]. Так у сучасній хірургічній термінології щоразу частіше почали вико- ристовуватися терміни “целюліт”, “фасції”, “піоміозит” і “міонекроз”.


Найбільш агресивною формою хірургічної інфекції м’яких тканин є не- кротизуючий фасціїт (НФ) – небезпечне для життя захворювання м’яких тка- нин ІІІ рівня за анатомічною класифікацією Ahrenholz, яке супроводжується стрімко прогресуючим некрозом поверхневої фасції та прилеглих тканин, що спричиняє розвиток токсемії з переходом у важкий сепсис і поліорганну недо- статність [Green and Dafoe, 1996].


ІСТОРИЧНА ДОВІДКА


Термін «некротизуючий фасціїт» у науковий обігзапровадив B.Wilson, вживши його в описі серії із 29 клінічних випадків упродовж 1948-1951 рр. у лікарнях м. Даллас (США) [Wilson, 1952].

Однак, на думку деяких дослідників, це захворювання існувало раніше і було описане лікарями. Вважається, що дуже подібні до НФ клінічні симп- томи захворювання вперше описані Гіппократом близько 500 років до н. е. [Descamps et al, 1994].

Зміни в організмі людини, які нагадують спричинені НФ, описав Пиро- гов «...Зовнішні прояви бувають настільки мало виражені, що під час розтину трупа дивуєшся значному руйнуванню глибоких шарів, яке залишилося непо- міченим при житті хворого... » [Grinev et al, 2006].

Сучасник Пирогова, американський хірург армії конфедератів Joseph Jones у 1871 р. описав клінічні прояви, подібні до НФ, під назвою «госпіталь- ної гангрени» [Sarani et al, 2009].

У 1883 р. французький лікар-венеролог Jean Alfred Fournier описав кар- тину НФ у ділянці промежини у п’яти чоловіків. Відтоді цей процес отримав назву «гангрена Фурньє». Існує гіпотеза, що юдейський цар Ірод Великий та- кож помер від цього захворювання [Medina et al, 2009; Sarani et al, 2009].

У наступні роки для позначення цього захворювання використовувалося багато інших термінів: «некротизуюча бешиха», «стрептококова гангрена»,

«гнійний фасціїт». Зокрема, у 1924 р. Meleney опублікував результати спо- стереження 20 випадків подібного захворювання у Китаї. Він дав йому назву

«гемолітична стрептококова гангрена», оскільки в усіх 20 випадках з місця фасціального некрозу був виділений збудник – гемолітичний стрептокок. Піз- ніше набув поширення термін «гангрена Мелені» [Meleney, 1924].

Як зазначив автор терміна НФ, «у минулому некротизуючий фасціїт час- то помилково сприймався за целюліт або бешиху й лікувався консервативно; зрештою захворювання прогресувало до гангрени шкіри і встановлення діа-


гнозу «вологої гангрени», що часто призводило до ампутації без з’ясування справжньої суті хвороби…» [Wilson, 1952]. Відтак, «термін «некротизуючий фасціїт» вважається кращим, за інші описові назви, тому що фасціальний не- кроз – найбільш послідовний вияв хвороби…» [Wilson, 1952].

Тривалий час це захворювання вважалося рідкісним, у літературі з’явля- лися лише поодинокі описи казуїстичних клінічних випадків.

Загальновідомим НФ став завдяки серії публікацій в англомовній «жовтій пресі» на початку 90-х років про небезпечне захворювання, яке «поїдає шкірні покриви», швидко прогресує та супроводжується високою смертністю [Burge and Watson, 1994]. Суттєві соціально-медичні наслідки НФ (смертність, інва- лідність, функціональні й естетичні проблеми) і розголос у суспільстві спо- нукали науковців до інтенсифікації досліджень. Як наслідок упродовж остан- ніх 20 років у зарубіжних виданнях значно зросла кількість публікацій, які висвітлюють їх перебіг. Сьогодні електронні пошукові бази налічують понад 2500 наукових статей, присвячених цій патології. Водночас в Україні НФ за- лишається своєрідною “nosologia non grata”.

Діагноз, який понад півстоліття використовується за кордоном, має окре- мий код М72.6 у міжнародній статистичній класифікації хвороб десятого пе- регляду, в Україні юридично досі не запроваджений, не має чітко окреслених термінологічного означення та дефініції, невідомий більшості українських хірургів і статистично не обліковується.


ЕПІДЕМІОЛОГІЯ


НФ є рідкісним хірургічним захворюванням. Так, щорічна інцидентність НФ у США становить 4,3 випадки на 10 тис. населення [Sarani et al, 2009]. Водночас за останні 20 років цей показник п’ятикратно збільшився. Зростан- ня частоти НФ пов’язують зі стрімким збільшенням серед населення кількості осіб з виявами імуносупресії, цукровим діабетом, зміною домінантних збуд- ників хірургічної інфекції в бік грам-позитивної мікрофлори, факультативних анаеробів, зростання антибіотикорезистентості [Green and Dafoe, 1996; Gurlek et al., 2007].

За даними закордонних публікацій тривалість перебування у стаціонарі осіб, які перенесли НФ, становить у середньому 34 дні [Cheung et al., 2009]. Середня вартість лікування одного випадку НФ у США – 64517 доларів. Дві третини пацієнтів потребують госпіталізації у відділення інтенсивної терапії, де перебувають в середньому 11 днів [Cheung et al., 2009].


ЕТІОЛОГІЯ


НФ можуть спричиняти як поодинокi бактерiйнi збудники – найчастiше золотистий стафiлокок i β-гемолiтичнi стрептококи групи А, так i полiмiкробнi асоцiацiї аеробних i анаеробних патогенiв [Green and Dafoe, 1996]. У бiльшостi випадкiв вхiдними воротами iнфекцiї є дрiбнi пошкодження шкiри, через якi бактерiї поширюються по епiфасцiальнiй клiтковинi. Окремi мiкроорганiзми, наприклад β-гемолiтичнi стрептококи групи А, можуть спричиняти дистантнi некротичнi ураження поверхневої пiдшкiрної фасцiї, поширюючись гемато- чи лiмфогенно [Stevens et al., 1994].

Залежно від етіологічного збудника виокремлюють декілька типів НФ: І тип (найчастіший) – викликається поєднанням аеробів і неклостридіальних анаеробів; ІІ тип – викликається бета-гемолітичним стрептококом групи А і/ або золотистим стафілококом [Sarani et al, 2009]. У деяких публікаціях опи- сані ІІІ тип, який спричиняється збудниками групи Vibrio або Clostridia, та IV тип, який викликається грибками [Chang-Chien, C.H., 2006; Misiakos et al, 2014].

Чинники ризику НФ поділяються на двi групи. До першої, зазвичай, вiдносять пошкодження шкiрних покривiв, спричиненi травмою, перенесе- ними операцiями чи гнiйничковими захворюваннями. Другу групу чинникiв становлять патологiчнi процеси, якi супроводжуються ураженням тканинно- го кровоплину (цукровий дiабет, атеросклероз, аутоiмуннi васкулiти, паренте- ральна наркоманiя, алкоголiзм, новоутвори тощо) [Sarani et al, 2009; Gurlek et al., 2007]. Водночас НФ може розвиватися у молодих ранiше здорових осiб. Найчастiше у них збудником НФ є золотистий стафiлокок або β-гемолiтичнi стрептококи групи А, якi швидко проникають у глиб тканин, спричиняючи їх масивну деструкцію, i можуть iнiцiювати токсичний шок [Misiakos et al, 2014].

Вагомою є частка випадків НФ (до 20%), які не можна пов’язати з чітким механізмом інфікування. Існує гіпотеза, що такі випадки безпричинного або

«ідіопатичного» НФ мають ендогенний механізм інфікування, джерелом яко- го за певних обставин, є мікрофлора кишки [Taviloglu et al., 2005].


ПАТОГЕНЕЗ


Морфологічною основою НФ є ішемічний некроз поверхневої фасції, який розвивається внаслідок гострого генералізованого тромбозу мікросу- динного русла фасціальних структур. Цей процес має не запальний, а ган-


гренозний характер, і саме у цьому полягає його принципова відмінність між банальною формою гнійного запалення і некрозом [Grinev et al, 2006].

Поверхнева пiдшкiрна фасцiя є анатомiчною структурою, яка харак- теризується недостатньою природною протимiкробною опiрнiстю та осо- бливостями судинної органiзацiї: наявнiстю коротких перпендикулярних комунiкантних судин з пiдшкiрного та м′язового шарiв, дрiбним калiбром i гiлчастою будовою судинного русла, низькою функцiональною спроможнiстю мiжсудинних анастомозiв. Тому типовими зонами НФ є анатомiчнi сегменти з вираженою поверхневою пiдшкiрною фасцiєю (кiнцiвки, передня черевна стiнка, промежина) [Green and Dafoe, 1996].


КЛIНIЧНА КАРТИНА


Початкові прояви НФ не мають характерних ознак, що суттєво усклад- нює його ранню клiнiчну дiагностику. Першими симтомами НФ зазвичай є локалiзований біль, набряк і почервонiння [Brogan and Nizet, 1997]. На цьо- му етапi клiнiчнi стигми НФ є мiнiмальними i у багатьох випадках можуть трактуватися як прояв банального целюлiту, дерматолімфангоїту, дерматиту, алергії або травми м′яких тканин.

Залежно від локалізації та перших ознак, пацієнт може звертатися до лі- карів різної спеціалізації. Як зазначає B.Sarani і сп. (2009), НФ є настільки малопоширеним захворюванням, що середньостатистичному лікареві може трапитися лише один -два рази впродовж своєї практики. Як наслідок лікарі недостатньо обізнані з особливостями діагностики й лікування цього захво- рювання [Sarani, et al., 2009], що спричиняє затримку із скеруванням до хірур- га та своєчасним виконанням хірургічної санації.

Підозра на НФ має виникати за кожного прояву болю i набряку м′яких тканин, якi не вкладаються у звичну картину хiрургiчної iнфекцiї [Brogan and Nizet, 1997; Wong and Wang, 2005]. Особливо це стосується пацiєнтiв з групи високого ризику розвитку НФ: цукровий дiабет, атеросклероз, iмуносупресiя, парентеральна наркоманiя, алкоголiзм, перенесенi операцiї, травми та iн.

Підступність НФ полягає у тому, що впродовж перших годин-дiб шкір- ні покриви можуть видаватися незмiнними. Єдиною зовнішньою озна- кою залишається набряк пiдшкiрної клiтковини i значне збiльшення об′єму анатомiчного сегмента порiвняно зi здоровою стороною. На цьому етапі паці- єнт найчастіше недооцінює ступінь загрози і відтерміновує звернення за ме- дичною допомогою. Лікар також можеприпуститися помилки, трактуючи цей


паталогічний стан як несуттєвий, як такий, що не вкладається у стереотипне уявлення про хірургічну інфекцію і отже, не вимагає активного втручання.

З прогресуванням iнфекцiї з′являється iндурацiя шкiри, ознаки її перероз- тягу, часто – епідермальні пiхурi (булли), виповненi серозним чи геморагiчним ексудатом. Зазвичай ступiнь шкiрних змiн відстає від важкості та екстенсив- ного поширення патологiчного процесу на рiвнi фасцiй. У деяких публікаціях нашкірні і підшкірні прояви НФ образно порівнюються з надводною і підвод- ною частинами айсберга, чим підкреслюється невідповідність між наочною і прихованою для сприйняття ad oculus заавансованістю патологічного процесу [DiNubile and Lipsky, 2004].


ДІАГНОСТИКА


Запорукою своєчасної діагностики НФ є обізнаність медичних фахівців із цією патологією та застосування ними принципу гіпернастороженості. За найменших сумнівів або невідповідності локальних проявів до важкості за- гального стану пацієнта треба вживати весь доступний набір допоміжних за- ходів – від неінвазивної візуалізаційної діагностики до діагностичної експло- рації рани з метою підтвердження або заперечення морфологічного субстрату НФ.


Апаратні методи діагностики


Стандартна рентгенографiя та комп′ютерна томографiя (КТ) є ефектив- ними лише у випадках НФ, спричиненого газоутворними мікроорганізмами [Brogan and Nizet, 1997]. У таких випадках, згідно з клінічними спостере- женнями, попередній діагноз трактується, радше, як анаеробна гангрена або флегмона. Загалом рентгенографія та комп′ютерна томоґрафія мають значно меншу діаґностичну ефективність ніж субоперацiйна дiагностика [Wysoki et al., 1997].

Магнiтно-ядерний резонанс за двоплощинного обстеження в окремих випадках чiтко визначає зони некрозу м′яких тканин на підставі за високої iнтенсивності сигналу, ступеня набряку. Як і в попередньому випадку, це дає змогу лише запідозрити вогнище хірургічної інфекції та обґрунтувати необ- хідність раннього оперативного втручання [Anaya and Dellinger, 2007].

Водночас, КТ та МРТ діагностика є дорогими методами обстеження, а їх проведення та інтерпретація результату потребують чималих затрат часу. Тому, якщо у закладі охорони здоров’я немає можливості швидко і позачерго- во виконати ці методи обстеження (упродовж кількох хвилин після встанов-


лення попереднього діагнозу), треба вдатися до інших допоміжних методів –

аж до діагностичного втручання.

Водночас, ультразвукове дослідження сьогодні дослідники дедалі частіше трактують як один із скрінінгових методів діагностики НФ. УЗД-сканування м’яких тканин дає змогу виявити потовщення підшкірної клітковини, під- вищення її ехогенності, прошарки рідини під або над фасцією. Особливість обстеження полягає у порівнянні ураженого анатомічного сегмента з симе- тричним (напр., правого стегна з лівим). Цей метод діагностики допомагає оптимально спланувати хірургічний доступ [Yen et al., 2002].

Запідозрити НФ кінцівок у ранні терміни допомагає порівняльна пуль- соксиметрія – визначення та зіставлення рівнів сатурації кисню на обох кін- цівках, проте цей метод непридатний за супутньої хронічної ішемії кінцівок та для пацієнтів у стані шоку [Wang and Hung, 2004].

Перспективним методом апаратної діагностики є допплерівське скану- вання перфорантних судин шкіри у межах шкірно-фасціальних ангіосомів, яке дає змогу виявити порушення кровоплину по перфорантних судинах на ранніх стадіях (до формування некрозу фасції). Проте такий метод діагности- ки вимагає досвіду подібних обстежень на рівні експерта та доброго знання ангіосомів шкіри [Chubb et al, 2013].

Найновітнішим серед методів апаратної діагностики підшкірного кро- воплину є метод інфрачервоної лазер-потенційованої флуоресцентної ангіо- графії з внутрішньовенним введенням індоціаніну зеленого [Joh et al, 2016]. Цей метод використовують безліч закордонних центрів пластичної хірургії для інтраопераційної оцінки кровоплину васкуляризованого клаптя, проте у майбутньому він може бути поширений на царину хірургічної інфекції і ви- користовуватися для діагностики НФ.


Лабораторна діагностика


Стандартний перелік лабораторних обстежень при НФ включає загаль- ний аналіз крові з лейкоцитарною формулою та рівнем тромбоцитів, бакте- ріологічне дослідження крові, сечі, тканин, отриманих під час пункції або операції, визначення газового складу крові, вмісту креатиніну та сечовини, електролітів, глюкози, коагулограму.

Лейкоцитоз понад 30 х109 /л, кратинін понад 176,8 мкмоль/л, а також проблеми з серцем на момент госпіталізації є факторами, що засвідчують ви- сокий ризик летального висліду [Anaya et al., 2005]. Серед спроб знайти спе-


цифічні поєднання лабораторних параметрів як вдалі треба відзначити моделі

Wall D.B. [Wall et al., 2000] та LRINEC-індекс [Wong et al., 2004].

Модель Wall дає змогу виокремити пацієнтів із ризиком розвитку НФ у групі пацієнтів із хірургічною інфекцією м’яких тканин на підставі алгорит- мічного опрацювання співвідношення між лейкоцитозом (понад 15,4x109/л) та рівнем натрію сироватки у цих хворих (менше 135 ммоль/л) [Wall et al., 2000].

Wong et al. доопрацювали попередній метод і запропонували власний –

«LRINEC» (з англ. laboratory risk indicator for necrotizing fasciitis) – лаборатор- ний індикатор ризику НФу, який ґрунтується на бальній оцінці декількох по- казників: C-реактивного білка >150 мг/л (4 бали); лейкоцитозу 15-25 x109/л (1

бал); >25 x109/л (2 бали); гемоглобіну 110-135 г/л (1 бал); натрію <135 ммоль/л

(2 бали); креатиніну >141мкмоль/л (2 бали); глюкози >10 ммоль/л (2 бали). За даними автора, якщо показник оцінено 6-8 балами, висока вірогідність роз- витку НФ є високою, 8 балів свідчать про щільну кореляцію з НФ (Wong et al., 2004). Цей метод часто згадується у різних публікаціях як схвально, так і критично. Зокрема, Wilson MP et al. (2013) описує випадок виникнення НФ у пацієнта із показником LRINEC, що дорівнював нулю [Wilson et al., 2013].

За сумнівного інфекційного генезу та з метою диференційної діагности- ки НФ із захворюваннями іншого генезу (напр., алергічного) треба визначати прокальцитонін [Friederichs et al., 2013].

Бактеріологічні методи діагностики використовуються, радше, для до- даткового підтвердження бактерійної природи виявлених інтраопераційних


image


Рис. 1. Набір для експрес-діагностики стрептококової інфекції


знахідок і визначення антибіотикочутливості, аніж як метод доопераційної діагностики.

Серед бактеріологічних методів підтвердження НФ бактеріоскопія має перевагу над посівом. Для виявлення анаеробних збудників розроблені екс- прес-методи з використанням газорідинної хроматографії, однак в україн- ських клініках вони використовуються вкрай обмежено.

Для швидкої діагностики інфекції, спричиненої бета-гемолітичними стрептококами групи А, можна використовувати спеціальні експрес-системи (рис. 1), які відзначаються високою чутливістю. Проте від’ємний результат такого тесту не дає підстав заперечити НФ не стрептококового походження.


Інтервенційна діагностика


За відсутності патогномонічних симптомів і лабораторних ознак “золотим стандартом” для підтвердження НФ є своєчасна хiрургiчна операцiя, яка має на метi як дiагностику патологiї, так i перший етап її адекватного лiкування, що пiдтверджується численними дослiдженнями [Anaya and Dellinger, 2007; Wong and Wang, 2005].

Від запропонованої Stamenkovic and Lew, 1984 експрес-біопсії біля ліжка хворого лікарі швидко відмовилися, надавши перевагу виконанню діагнос- тичної експлорації в умовах операційної, яка, за потреби, може бути продо- вжена у вигляді санаційного втручання.

Інтервенційна діагностика передбачає інтраопераційне макроскопове оцінювання підшкірних тканин, мануальне оцінювання ригідності поверхне-

image

image

Рис. 2. Схематичне зображення та клінічний приклад триетапного екстенсивного поширення НФ на рівні поверхневої фасції та відповідного проекційного ураження шкіри

(N (necrosis) – заавансований некроз фасції + некроз шкіри (потребує хірургічного висічен- ня); F (fascia failure) – макроскопово помітне ураження фасції (потребує хірургічного висічення) + зміни шкіри (потенційно шкіра може бути збережена); S (skin suspicion) – макроскопово непоміт- не ураження фасції (потребує патоморфологічного дослідження)+візуально незмінена шкіра (зона підвищеної настороженості та динамічного спостереження)


вої фасції (так званий тест на розсепаровування тканин) та виконання біопсії тканин для гістологічного дослідження.

Емпірично узагальнивши власний досвід лікування 120 пацієнтів з НФ та публікації інших фахівців, пропонуємо власний діагностично-лікувальний алгоритм [Gerych and Stojanovskyj, 2010], який ґрунтується на триетапній по- слідовності виникнення змін у м’яких тканинах при НФ з кінцевим форму- ванням трьох концентричних зон ураження, які відрізняються морфологічно і вимагають принципово різних підходів лікування (рис. 2).

Як видно з рис. 2, зона N (від англ. necrosis – некроз) розташовується у епіцентрі НФ. Це ділянка ураження м’яких тканин некротизуючим процесом, який виявляється некрозом шкіри, піхурами з геморагічним або мутним вміс- том, порушенням чутливості шкіри. При розсіченні тканин відсутня кровото- чивість; дрібні судини підшкірної клітковини, поверхневої й глибокої фасції тромбовані. Остання різко потовщена, з ознаками лізису, легко розшаровуєть- ся, при цьому виділяється мутний ексудат. Об’єкт хірургічного втручання – радикальне висіченні зони N до м’язів.

Зона F (від англ. fascia – фасція, failure – недостатність) – ділянка ура- ження патологічним процесом лише поверхневої і/або глибокої фасції. По- верхневі тканини і шкіра парабіотично змінені. Ця зона характеризується найширшим спектром місцевих виявів. Шкіра набрякла, інколи з феноменом

«лимонної шкірки», зі змінами больової чутливості у діапазоні від анестезії до болючості, при прогресуванні – з ознаками гіперемії й місцевої гіпертермії. При розсіченні тканин виділяється прозорий або мутний ексудат, відзнача- ються потовщення й водянистість підшкірної клітковини, поверхнева фасція не потовщена, але розшаровується легко. При заавансованому НФ фасція на- брякла, візуалізуються запальні зміни прилеглої до фасції клітковини, тром- бування судин. Обсяг хірургічного втручання – висічення фасції і прилеглих запально змінених шарів клітковини у межах зони «F».

Зона S (від англ. skin – шкіра, suspition – підозра) на пізніх стадіях НФ розміщено по периметру зон F та N. Водночас у найранніші терміни НФ є єдиною із зазначених зон. При макроскоповому огляді патологічні зміни не виявляються. Лише гістологічне дослідження дає змогу виявити ранні мор- фологічні прояви НФ. У зв’язку з цим за відсутності ad oculus помітних змін шкіри й появи інших симптомів (біль, зміни на УЗД або МРТ) може бути ви- конане розсічення шкіри задля верифікації ураження глибших тканин або їх експрес-біопсії.


Прогресування некротизуючого процесу супроводжується динамічною відцентровою зміною описаних зон. Зокрема, на стадії І НФ виявляється лише зона S, на стадії ІІ – зони S+F, а на стадії ІІІ – S+F+N.

Окрім місцевих проявів НФ супроводжується низкою системних розла- дів, що супроводжуються високою температурою, гіпотензією, порушенням діяльності центральної нервової системи (від ейфорії до прострації) та полі- органною недостатністю, що дає підстави кваліфікувати такий стан як сепсис застосувати відповідне лікування [Wong and Wang, 2005; Salcido, 2007].


ЛIКУВАННЯ


Пацiєнти з ознаками, якi можуть вказувати на НФ, пiдлягають негайнiй госпiталiзацiї в хiрургiчне вiддiлення, iнтенсивнiй передоперацiйнiй пiдготовцi, ранній агресивній хірургічній санації та парентеральнiй антибiотикотерапiї [Wong et al, 2008].

Пропонуємо власний Протокол хірургічного втручання при НФ, який пе- редбачає виконання чотирьох стандартизованих етапів операції [Stojanovskyj, 2012]:

  1. Хірургічний доступ. Під загальним знеболенням здійснюємо розріз шкіри і м’яких тканин до глибокої фасції проекційно до м’язових футлярів ураженого анатомічного сегмента (у ділянці найвираженіших зовнішніх міс- цевих проявів).

  2. Верифікація НФ. Верифікація НФ передбачає виконання тесту на роз- сепаровування тканин, візуальну оцінку поверхневої фасції і прилеглих анато- мічних структур, стандартні бактеріологічне та патоморфологічне досліджен- ня. Тест на розсепаровування тканин полягає у роз’єднанні тканини через край рани на рівні поверхневої фасції за допомогою гемостатичного затискача або вказівного пальця – у товщі між поверхневою і глибокою верствою під- шкірної жирової клітковини – і трактується позитивно, якщо площинна сепа- рація підшкірної клітковини вздовж поверхневої фасції відбувається легко (без особливих зусиль). Патогномонічними візуальними ознаками НФ є від- сутність капілярної кровотечі, наявність тромбованих підшкірних або фасці- альних судин, тьмяний вигляд фасції, інфільтрація її та навколишніх тканин мутним ексудатом. Слід пам’ятати, що відсутність/наявність гною не слугує критерієм для підтвердження НФ. Діагностування НФ завершуємо ексцизій- ною біопсією поверхневої фасції із навколишніми тканинами шкіри, глибокої фасції та прилеглого м’яза для патоморфологічної верифікації діагнозу, бак- теріоскопією і/або бактеріологічним посівом з рани.


  3. Ексцизійний етап. З метою визначення меж поширення НФ і обсягу оперативного втручання м’які тканини вздовж поверхневої фасції площинно розсепаровуємо до периметру неуражених тканин. Межею здорових тканин є візуально незмінені тканини, ригідні до роз’єднання тупим шляхом (тест на розсепаровування тканин – негативний). Якщо зона ураження виходить дале- ко за межі основного розтину, останній розширюємо або виконуємо додатко- ві розрізи. Патологічно змінену поверхневу фасцію й навколишні тканини в зоні візуально життєздатної або парабіотично зміненої шкіри висікаємо під- шкірно, за можливості – з максимальним збереженням функціонуючих пер- форантних судин, у зоні очевидних шкірних некрозів – тотально (усі верстви включно зі шкірою), одним блоком до глибокої фасції включно. За набряку прилеглих м’язових футлярів оперативне втручання доповнюємо декомпре- сійними фасціотоміями (при ураженні фасцій – фасціоектоміями), ревізією м’язів і міжм’язових проміжків, при верифікації міонекрозу – міонекректо- мією.

  4. Завершальний етап. Втручання завершуємо проведенням ретельного гемостазу, санацією ранових порожнин розчином антисептиків, пухким дре- нуванням усіх розсепарованих проміжків і порожнин марлевими серветками і смужковими гумовими дренажами. Шкірні краї рани зводимо антиконтрак- ційними швами-петельками, неприкриту шкірою ранову поверхню вкриваємо ксенотрансплантатами, імпрегнованими повідон-йодом, наночастинками срі- бла або іншими антисептиками.

Через 12-48 годин після первинного операційного втручання виконуємо програмовану ревізію та санацію ран (за умов операційної під загальним нар- козом), за потреби – етапну некректомію.

Застосування описаного алгоритмізованого обсягу хірургічного лікуван- ня НФ дало змогу у більшості випадків ефективно усунути основний пато- логічний субстрат уже під час первинного операційного втручання, суттєво спростити швидку верифікацію цієї патології, зменшити обсяг і кількість етапних некректомій, знизити інтенсивність невиправданої операційної та наркозної травми.


АНТИБАКТЕРІЙНА ТЕРАПІЯ


Хірургічна санація НФ доповнюється раннім застосуванням паренте- ральних антибiотикiв у середніх і підвищених терапевтичних дозуваннях [Misiakos et al., 2014].


За некротизуючого фасціїту, спричиненого золотистим стафiлококом або β-гемолiтичними стрептококами групи А, антибiотиками вважаються пенiцилiни. Пеніцилін G призначають дорослим у дозі 8 –10 млн МО/добу вну- трішньовенно, дітям – 500 – 800 тис. МО/кґ/добу внутрішньовенно. Однак за значної кiлькостi iнокульованих стрептококiв препарати пенiцилiнового ряду можуть втрачати ефективність. З огляду на це більшість дослідників вважа- ють за доцiльне застосовувати клiндамiцин, ефективнiсть якого не залежить вiд ступеня бактерiйної контамiнацiї тканин. Iншою перевагою цих лiків є здатнiсть спричиняти низку антисептичних ефектiв, пiдтверджених на експе- риментальних моделях НФу: зменшення вироблення токсинiв i М-протеїнiв, фактора некрозу пухлин, пiдвищення рiвнiв iнгiбування рибосом [Stevens et al., 1994].

Кліндаміцин призначають дорослим у дозі 600 мґ внутрішньовенно кож- них 6 годин, дітям – 5 мг/кг внутрішньовенно 4 рази на добу.

За НФ, спричиненого асоцiацiєю мiкроорганiзмiв і локалiзованого на переднiй черевнiй стiнцi або промежинi, призначають емпiричнi схеми антибiотикiв широкого спектру дiї, якi перекривають грам-позитивнi і грам- негативнi аеробнi та анаеробнi мiкроорганiзми.

Сьогодні з’явилися антибіотики нових генерацій цефалоспоринів, карба- пенемів і лінкозаноїдів, які можуть ефективно використовуватися для ліку- вання НФ. У випадках метицилін-резистентних збудників слід застосовувати ванкоміцин або глікопептиди.

Водночас після первинної санації вогнища НФ більшість пацієнтів має обширні ранові дефекти, які сприйнятливі для вторинного інфікування домі- нуючими у закладі охорони здоров’я нозокоміальними збудниками. У таких випадках корекцію антибіотикотерапії треба здійснювати згідно з мікробіоло- гічним паспортом лікарні (відділення).

На особливу увагу заслуговує попередження рецидивів, притаманних для β-гемолітичних стрептококів групи А. Аналогічно до ревматизму, інфекцій- ного ендокардиту, рецидиви НФ доцільно профілактувати препаратами бенза- тин-пеніциліну (напр., біцилін).


ДОДАТКОВІ МЕТОДИ ЛІКУВАННЯ


У випадку розвитку сепсису, септичного шоку і поліорганної недостат- ності пацієнта треба госпіталізувати до реанімаційного відділення та застосу- вати принцип ціль-орієнтованого лікування, протегування функцій внутріш-


ніх органів, корекцію водно-електролітного балансу, кислотного балансу та нутритивної підтримки [Nguyen et al, 2016].

Для лікування одного з найважчих ускладнень НФ – інфекційно-токсич- ного шоку використовують активований протеїн С (Ксіґріс), який сприяє зни- женню смертності у цієї категорії пацієнтів [Darenberg et al, 2003].

Замінювати пов’язки пацієнтам із НФ треба виключно в умовах опера- ційної під адекватним знеболенням, яке дасть змогу здійснити якісну ревізію ран, а за потреби – додаткові некректомії. Якість пов’язки повинна гаранту- вати абсорбцію ранових виділень. За потреби пов’язки замінюють впродовж доби кілька разів.

Використання сучасних пристроїв та матеріалів для лікування ран субат- мосферним тиском значно покращило якість лікування пацієнтів із НФ, при- скорило очищення ран і зменшило потребу етапних санацій [Oczenski et al., 2004; Stojanovskyj et al., 2009].

У процесі лікування обширних ран важливе значення має їх тимчасове закриття для попередження контамінації і зменшення ранових втрат. З цією метою пропонують використовувати ксенодермотрансплантати ліофілізова- ної шкіри свині та синтетичні замінники шкіри. Після ліквідації запалення та очищення ран від некрозів виконують їх пластичне закриття.


ВИСНОВКИ


Сучасні принципи лікування НФ ґрунтуються на гіпернастороженості ме- дичних працівників, ранній експлоративній діагностиці, стандартизованому етапному хірургічному лікуванні, обсяг якого залежить від заавансованості патоморфологічних змін м’яких тканин. Застосування перелічених принципів дає змогу зменшити кількість діагностичних і лікувальних помилок, покра- щити результати лікування цієї патології.


БІБЛІОГРАФІЧНІ ПОСИЛАННЯ


  1. Ahrenholz, D. H., 1988. Necrotizing soft-tissue infections. Surg Clin North Am 68 (1), 199-214.

  2. Anaya, D.A., Dellinger, E.P., 2007. Necrotizing soft-tissue infection: diagnosis and management. Clinical Infectious Diseases. 44, 705-710.

  3. Anaya, D.A., McMahon, K., Nathens, A.B., Sullivan, S.R., Foy, H., Bulger, E., 2005.

    Predictors of mortality and limb loss in necrotizing soft tissue infections. Arch Surg. 140(2), 151-157; discussion 158.


  4. Brogan, T.V., Nizet, V., 1997. A clinical approach to differentiating necrotizing fasciitis from simple cellulitis. Infect Med. 14(9), 734-738.

  5. Burge, T.S., Watson, J.D., 1994 Necrotising fasciitis. BMJ. 308(6942), 1453-4.

  6. Chang-Chien, C.H., 2006. Bacteraemic necrotizing fasciitis with compartment syndrome caused by non-O1 Vibrio cholerae. J Plast Reconstr Aesthet Surg. 59(12), 1381-1384.

  7. Cheung, J.P.Y., Fung, B., Tang, W.M., Ip, W.Y., 2009. A review of necrotising fasciitis in the extremities. Hong Kong Med J. 15(1), 44-52.

  8. Chubb DP, Taylor GI, Ashton MW., 2013 True and ‘choke’ anastomoses between perforator angiosomes: part II. dynamic thermographic identification. Plast Reconstr Surg. 132(6):1457-64.

  9. Darenberg J., Ihendyane N., Sjolin J., 2003. Intravenous immnoglobulin G therapy in streptococcal toxic shock syndrome: a european randomized, double-blind, placebo- controlled trial. Clinical Infectious Diseases. 37, 333-340.

  10. Descamps, V., Aitken, J., Lee, M., 1994. Hippocrates on necrotizing fasciitis. Lancet.

    344 (8921), 556.

  11. DiNubile, M.J., Lipsky, B.A., 2004. Complicated infections of skin and skin structures: when the infection is more than skin deep. J Antimicrob Chemother. 53 (2), 37-50.

  12. Friederichs, J., Hutter, M., Hierholzer, C., Novotny, A., Friess, H., Bühren, V., Hungerer, S., 2013. Procalcitonin ratio as a predictor of successful surgical treatment of severe necrotizing soft tissue infections. Am J Surg. 206(3), 368-73.

  13. Gerych I.D., Stojanovs’kyj I.V., 2010. Nekrotyzujuchyj fascii’t: zonuvannja i stadijnist’ jak pryncyp vyznachennja obsjagu hirurgichnoi’ sanacii’. [Necrotizing fasciitis: mapping and staging for planning of surgical debridement] Klinichna hirurgija. (11-12), 43-44. (In Ukrainian).

  14. Green, R.J., Dafoe, D.C., 1996. Necrotizing fasciitis. Chest. 110(1). 219-229.

  15. Grinev, M.V., Budko, O.A., Grinev K.M., 2006. Nekrotizirujushhij fasciit: patofiziologicheskie i klinicheskie aspekty problemy. [Necrotizing fasciitis: pathophysiological and clinical aspects of problem]. Hirurgija. 5, 31-37. (In Russian).

  16. Gurlek, A., Firat, C., Ozturk, A. E., Alaybeyoglu, N., Fariz, A., Aslan, S., 2007.

    Management of necrotizing fasciitis in diabetic patients. J Diabetes Complications. 21(4), 265-271.

  17. Joh JH, Park HC, Han SA, Ahn HJ., 2016. Intraoperative indocyanine green angiography for the objective measurement of blood flow. Ann Surg Treat Res. 90(5):279-86.

  18. Medina, P., Gonzalez-Rivas, F., Blanco, A., Tejido, S., Leiva, G., 2009. Fournier’s Gangrene: Baurienne, 1764 and Herod the Great, 4 B.C. European Urology Supplements. 8(5), 121-121.


  19. Meleney, F. L., 1924. Hemolytic streptococcus gangrene. Arch Surg. 2(9), 317-364.

  20. Misiakos, E.P., Bagias, G., Patapis, P., Sotiropoulos, D., Kanavidis, P., Machairas, A., 2014. Current concepts in the management of necrotizing fasciitis. Front Surg. 1, 36.

  21. Nguyen HB, Jaehne AK, Jayaprakash N, Semler MW, Hegab S, Yataco AC, Tatem G, Salem D, Moore S, Boka K, Gill JK, Gardner-Gray J, Pflaum J, Domecq JP, Hurst G, Belsky JB, Fowkes R, Elkin RB, Simpson SQ, Falk JL, Singer DJ, Rivers EP., 2016 Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock: insights and comparisons to ProCESS, ProMISe, and ARISE. Crit Care. 20(1):160.

  22. Oczenski, W., Waldenberger, F., Nehrer, G., Kneifel, W., Swoboda, H., Schwarz, S., Fitzgerald, R.D., 2004. Vacuum-assisted closure for the treatment of cervical and mediastinal necrotizing fasciitis. J Cardiothorac Vasc Anesth. 18(3), 336-338.

  23. Salcido, R.S., 2007. Necrotizing fasciitis: reviewing the causes and treatment strategies. Adv Skin Wound Care. 20(5), 288-293; quiz 294-285.

  24. Sarani, B., Sttong, M., Pascual, J., Schwab, C.W., 2009. Necrotizing fasciitis: current concepts and review of the literature. J Am Coll Surg. 208(2), 279-288.

  25. Stamenkovic, I., Lew, P.D., 1984. Early recognition of potentially fatal necrotizing fasciitis. The use of frozen-section biopsy. NEJM. 310(26), 1689-93.

  26. Stevens D.L., Bryant A.E., Yan S., 1994. Invasive group A streptococcal infection: new concepts in antibiotic treatment. Int. J. Antimicrob. Agents. 4, 297-301.

  27. Stojanovs’kyj I.V., 2012. Algorytm hirurgichnogo likuvannja nekrotyzujuchogo fascii’tu. [Algorithm of surgical treatment of necrotizing fasciitis]. Materialy II naukovo-praktychnoi’ konferencii’ “Aktual’ni pytannja medycyny zaliznychnogo transportu”. Vinnycja, 2012, 63-64. (In Ukrainian).

  28. Stojanovs’kyj I.V., Gerych I.D., Savchyn V.S., 2009. Zastosuvannja subatmosfernogo tysku u likuvanni ran pry nekrotyzujuchomu fascii’ti [The use of subatmospheric pressure therapy for necrotizing fasciitis]. Klinichna hirurgija, 2009, (11-12), 80-81. [In Ukrainian].

  29. Taviloglu, K., Cabioglu, N., Cagatay, A., Yanar, H., Ertekin, C., Baspinar, I., Ozsut, H., Guloglu, R., 2005. Idiopathic necrotizing fasciitis: risk factors and strategies for management. Am Surg. 71(4), 315-20.

  30. Wall, D.B., Klein, S.R., Black, S., de Virgilio, C., 2000. A simple model to help distinguish necrotizing fasciitis from nonnecrotizing soft tissue infection. J Am Coll Surg. 191(3), 227-231.

  31. Wang, T.L., Hung, C.R., 2004. Role of tissue oxygen saturation monitoring in diagnosing necrotizing fasciitis of the lower limbs. Ann. Emerg. Med. 44(3), 222-228.

  32. Wilson MP, Schneir AB., 2013. A case of necrotizing fasciitis with a LRINEC score of zero: clinical suspicion should trump scoring systems. J Emerg Med. 44(5):928-31

  33. Wilson, B., 1952. Necrotizing fasciitis. Am Surg. 18(4), 416-431.


  34. Wong, C.H., Khin, L.W., Heng, K.S., Tan, K.C., Low, C.O., 2004. The LRINEC

    (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med. 32(7), 1535- 1541.

  35. Wong, C.H., Wang Y. S., 2005. The diagnosis of necrotizing fasciitis. Curr Opin Infect Dis. 18(2), 101-106.

  36. Wong, C.H., Yam, A.K., Tan, A.B., Song, C., 2008. Approach to debridement in necrotizing fasciitis. Am J Surg. 196(3), e19-e24.

  37. Wysoki, M.G., Santora, T.A., Shah, R.M., Friedman, A.C., 1997. Necrotizing fasciitis: CT characteristics. Radiology. 203(3), 859-863.

  38. Yen, Z.-S., Wang, H.-P., Ma, H.-M., Chen, S.-C., 2002. Ultrasonographic Screening of Clinically-suspected Necrotizing Fasciitis. Acad Emerg Med. 9(12), 1448-1451.

Стаття надійшла 20. 06. 2016

Після доопрацювання 15. 07. 2016

Прийнята до друку 20. 07. 2016